1. Boala Crohn
2. sprue cronic tropical (se asoc si cu deficit de folati)
3. boala celiaca (= sprue nostras = celiakie = gluten = intoleranta la gluten)
4. rezectii ileale
5. malabsorbtia congenitala selectiva a vit B12 asociata cu proteinurie (sindromul Imerslund-Gräsbeck):
debuteaza în copilarie
se însoteste de proteinurie persistenta
mecanism ipotetic: absenta receptorilor ideali pt vit B12
D) anemii prin deficit de acid folic:
a) aspecte biochimice si nutritionale ale folatilor:
1. biochimie:
acidul folic = acidul pteroilmonoglutamic e alcatuit din 3 structuri:
nucleul pteridinic
acidul p-aminobenzoic
acidul glutamic
pt a deveni activ dpdv biochimic, acidul folic trebuie redus:
într-o prima etapa, la acidul dihidrofolic (FH2)
apoi la acidul tetrahidrofolic (FH4)
derivatii naturali ai folatilor contin o singura unitate de carbon, în diferite stari de reducere:
metil
formil
metilen
folatul din ser : 5-metiltetrahidrofolat monoglutamat
folatii intracelulari : pteroilpoliglutamat
formele active ale folatilor au functie de coenzime în procesele de transfer al unei unitati de carbon:
din cadrul metabolismului aa
pt sinteza purinelor si pirimidinelor, necesare formarii ADN si ARN:
5,10-metilentetrahidrofolatul participa la metilarea deoxiuridilatului în timidilat
perturbarea acestei reactii sta la baza:
anomaliei de sinteza a ADN
transformarilor megaloblastice caracteristice deficientei de folati
2. o reactie de interes clinic e degradarea acidului formiminoglutamic :
acidul formiminoglutamic e produsul de metabolism al histidinei
reactia se desfasoara în prezenta FH4
afectarea reactiei (când cant de FH4 ß si nu mai poate accepta gruparea formimino )
nu are efecte morbide
poate fi test de diagnostic pt deficienta de folati
acidul formiminoglutamic (FIGlu) se acumuleaza în urina, unde poate fi detectat cu usurinta
3. folatii în dieta:
se gasesc atât în alim de orig anim cât si în cele de orig vegetala
o dieta zilnica obisnuita: 400 mg folati
continutul de folati depinde de procesele de preparare a alimentelor: conservarea sau fierberea excesiva distrug acesti compusi
4. absorbtia:
are loc în principal la niv:
duodenului
jejunului
poliglutamatii, sub actiunea unei enz (folat conjugaza), Ţ monoglutamati, care sunt transformati de enterocite în 5-metiltetrahidrofolat monoglutamati, care ajung în circulatia portala
din doza orala de 200 mg acid pterigoilglutamic, 80% (160 mg) e absorbita intestinal
pt derivatii poliglutamati, procentul cantitatii absorbite e mai mic
necesarul pt un adult normal:
minim 100-200 mg/zi (de 100 de ori mai mare decât necesarul de vit B12)
în cursul sarcinii si lactatiei
5. depozitarea: rezerva hepatica de 8-20 mg (mai mare decât cea de vit B12, în mod normal)
6. pierderile de folati:
prin descuamarea zilnica a cel epiteliale din piele si tractul intestinal
prin bila
prin urina
prin transpiratie
prin saliva
prin catabolism la niv intracelular
rata zilnica a pierderii:
1-2% din rezervele totale hepatice
de 10-20 de ori mai mare decât cea de vit B12
b) cauzele deficientei de folati:
